Zapobieganie reakcjom Jarischa-Herxheimera przez leczenie przeciwciałem przeciw czynnikowi martwicy nowotworów

Wirusowa gorączka nawrotowa spowodowana przez krętki Borrelia recurrentis była odpowiedzialna za masowe epidemie w Afryce Północnej, na Bliskim Wschodzie iw Europie w tym stuleciu. Epidemia pod koniec II wojny światowej pochłonęła około 10 milionów osób.1 Istnieje możliwość wystąpienia epidemii w przyszłości, gdzie wojna i ruch uchodźców lub imigrantów zagrażają załamaniu zdrowia publicznego. Ponieważ w niektórych epidemiach śmiertelność w przypadku nieleczonej gorączki ustępującej we wnęce osiągnęła 70 procent, niezbędne jest leczenie przeciwdrobnoustrojowe. Chociaż skuteczne w usuwaniu krętków, leczenie to powoduje u większości pacjentów potencjalnie zagrażającą życiu gorączkową reakcję zapalną.1,2 Gorączka plus inne charakterystyczne objawy po chemioterapii zostały po raz pierwszy opisane w kile wtórnej i stała się znana jako reakcja Jarisch-Herxheimera. 3,4 Ta reakcja została opisana w różnych infekcjach bakteryjnych, w tym brucelozy, leptospirozie, chorobie z Lyme i nawracającej gorączce. Kliniczne i patofizjologiczne cechy reakcji bardzo przypominają klasyczną reakcję endotoksyny, 2 ale w przeciwieństwie do innych typów ostrego zespołu sepsy, reakcja Jarisch-Herxheimera jest przewidywalna i mniej zmienna pod względem intensywności. Jedna do dwóch godzin po leczeniu penicyliną lub tetracykliną pacjenci z nawracającą gorączką we wściekle stają się niespokojni, a lęki i intensywne stany nagłe rozwijają się nagle od 10 do 30 minut. Temperatura, częstość oddechów i tętna oraz ciśnienie krwi gwałtownie rosną. W ciągu następnych kilku godzin obfite pocenie się, spadek ciśnienia krwi i powolny spadek temperatury.1,2 Reakcja jest niepokojąca dla pacjenta i ma wskaźnik śmiertelności około 5 procent.1 Tuż przed objawami Reakcja Jarisch-Herxheimera powoduje znaczne zwiększenie krążących poziomów czynnika martwicy nowotworów . (TNF-.), interleukiny-6 i interleukiny-8.5 Byliśmy pod wrażeniem podobieństw w cechach klinicznych i zaburzeniach patofizjologicznych i cytokinowych pomiędzy reakcją Jarisch-Herxheimera obserwowaną we wznowywaniu gorączki nawrotowej i ciężką sepsą z innych przyczyn. Zespół sepsy lub zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej 6 ma wskaźnik śmiertelności nawet do 60 procent pomimo leczenia środkami przeciwdrobnoustrojowymi i środkami wspomagającymi. Progresja od sepsy do szoku zagrażającego życiu jest inicjowana przez endotoksyny uwalniane ze ścian komórkowych bakterii Gram-ujemnych i innych wirusowych, bakteryjnych, pierwotniakowych i grzybiczych pirogenów lub toksyn. Badania na zwierzętach, 7-9 zdrowych ludzi, 10 i pacjentów11 sugerują, że TNF-. jest najważniejszym mediatorem w sepsie, ale inne cytokiny, w tym interleukina-1., interleukina-6 i interleukina-8, są również uwalniane. Ponieważ różne składniki drobnoustrojów mogą stymulować makrofagi do uwalniania cytokin, zespół odpowiedzi na ogólnoustrojową reakcję zapalną najlepiej jest leczyć przez neutralizowanie działania pośredniczących cytokin za pomocą specyficznych przeciwciał, rozpuszczalnych receptorów lub naturalnych antagonistów receptorów. 12 Modele zwierzęce mogą nie odzwierciedlać dokładnie choroby procesy u ludzi.13 Próby kliniczne u pacjentów z wstrząsem septycznym są trudne do przeprowadzenia ze względu na niejednorodność wieku pacjentów, czynników zakaźnych i choroby podstawowej oraz niepewność co do miejsca infekcji
[więcej w: ortodoncja wrocław, strefy tętna kalkulator, psychozy endogenne ]

Tags: , ,

Leave a Reply

Powiązane tematy z artykułem: ortodoncja wrocław psychozy endogenne strefy tętna kalkulator